Фарматека » Терапия расстройств тревожно-депрессивного

14.12.2014
после объятий голова болит при вампиризме

В статье рассмотрены расстройства тревожно-депрессивного спектра – личностные, невротические, аффективные – на различных этапах артериальной гипертензии (АГ). Показана роль стрессовых факторов в развитии АГ и ее осложнений. Предложены методы терапии тревожно-депрессивных расстройств при АГ с учетом их этиопатогенеза современными препаратами бензодиазепинового ряда, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, нейролептиками, антидепрессантами.

В настоящее время установлено, что расстройства тревожно-депрессивного спектра являются наиболее распространенными в общей медицинской практике, их частота составляет 20,2 %, тогда как в общей популяции – от 5 до 10 % [1]. Этот факт обусловлен тем, что психологически понятные
феномены тревоги и страха носят защитный адекватный характер в ситуациях, воспринимаемых как незнакомые либо потенциально опасные. Поэтому на начальных этапах диагностического процесса соматического заболевания эти реакции наблюдаются у подавляющего большинства пациентов в связи с ситуацией обследования, возможными ятрогениями. В МКБ-10 выделены следующие тревожные расстройства: тревожно-фобические, агорафобия, социальная фобия, паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство и смешанное тревожно-депрессивное расстройство (ТДР). Как известно из истории медицины, артериальную гипертензию (АГ), т. н. эссенциальную гипертензию, рассматривали в качестве психосоматического заболевания, в происхождении и выявлении которого играют роль стрессовые факторы, способствующие нарушению адаптации на различных уровнях [2, 3].

Роль стресса в развитии артериальной гипертензии

В настоящее время интерес к психосоматическому направлению в медицине возрос в связи с новым клиническим развитием этой концепции. Описанные в классических работах Г. Селье стадии стресса характерны для любого адаптационного процесса, поскольку включают и непосредственную реакцию на воздействие, требующее адаптационной перестройки (реакция тревоги), и период максимально эффективной адаптации (стадия резистентности), и нарушение адаптационного процесса (стадия
истощения). Известно, что возникновение эмоционального стресса в определенной ситуации может отмечаться не в силу ее объективных характеристик, а в связи с субъективными особенностями восприятия и сложившимися индивидуальными стереотипами реагирования. Выделяют следующие
уровни реагирования: социально-психологический (связанный с изменением жизненного стереотипа); психологический (особенности личности и актуального психического состояния); уровень интегративных церебральных систем, периферических вегетативно-гуморальных и моторных механизмов; органный уровень. Эмоциональный стресс выполняет по отношению к психосоматической проблеме функцию основного по значению “моста”, переброшенного между психическими и соматическими явлениями. Основным вариантом психосоматических расстройств является психофизиологическое сопровождение эмоций, являющееся их обязательной составной частью [4].

В качестве иллюстрации того, что сердечно-сосудистые заболевания, в частности АГ, связаны прежде всего со стрессом, можно привести ситуацию с динамикой распространенности АГ в блокадном Ленинграде в период Великой отечественной войны. В первые месяцы блокады было отмечено резкое увеличение числа людей с повышенным артериальным давлением (АД), развитие АГ у молодых людей
после бомбежки, увеличение числа случаев АГ в действующих частях армии. Известны “острые эпидемии” АГ после землетрясений в Ашхабаде и Ташкенте [5].

Материалы эпидемиологических исследований позволяют установить различия частоты АГ в группах лиц, имеющих социальные особенности: профессию, характер деятельности, образование, социальное положение и другие факторы. В последние годы все большее внимание обращается на “гипертонию на рабочем месте” какодин из часто встречающихся вариантов стресс-индуцированной АГ, когда
значение артериального давления (АД) при измерениях в медицинских учреждениях оказывается ниже, чем при измерении на рабочем месте пациента (т. н. гипертония белого халата наоборот) [6]. Наиболее часто это наблюдается среди людей, чья работа связана с высокими эмоциональными нагрузками. Отмечено также, что степень повышения АД и, соответственно, уровень среднесуточного АД коррелируют с интенсивностью эмоционального напряжения на рабочем месте. Во многих исследованиях показано, что даже кратковременные, но повторяющиеся эпизоды повышения АД на рабочем месте на фоне стрессов у лиц с наследственной предрасположенностью могут постепенно вызывать структурные изменения в сосудах и миокарде, со временем формируя стойкую АГ, гипертрофию левого желудочка и другие поражения органов-мишеней.

При АГ описаны личностные особенности пациентов, включающие тревожную мнительность, психическую ригидность, склонность к фиксации на отрицательных переживаниях наряду с высокой активностью, стремлением к лидерству, высоким самоконтролем поведения. Пациентам с АГ свойственны особая сензитивность, неконтролируемые реакции тревоги, которые выражаются в подъеме АД при его измерении (т. н. гипертензия белого халата). У пациентов с АГ отмечают более частое возникновение расстройств психической адаптации с тревожно-депрессивными симптомами, установлено влияние тревожно-фобических и панических расстройств на течение АГ [3, 4]. Наконец, на отдаленных этапах АГ формируются психоорганические расстройства различной структуры и глубины – от эмоционально-лабильных, церебрастенических, тревожно-депрессивных органических синдромов до проявлений деменции вследствие дисциркуляторной энцефалопатии. Таким образом, в
клинической картине АГ на различных этапах ее течения выявляются те или иные психические расстройства с преобладающей тревожной симптоматикой (личностные, невротические, аффективные, органические).

Медикаментозное лечение тревожно-депрессивных расстройств у больных артериальной гипертензией

Известно, что анксиолитические средства давно используются в комплексной терапии АГ [3]. В 1950 г.
Г.Ф. Ланг писал, что в происхождении гипертонической болезни решающую роль играет перевозбуждение гипоталамических прессорных центров, вызываемое перевозбуждением эмоциональной сферы, поэтому в комплекс терапии он рекомендовал включать седативные и снотворные препараты, в частности барбитураты. Крупные проспективные исследования показали, что тревога и депрессия являются независимыми факторами риска как развития АГ, так и смерти пациентов с сердечно-сосудистой патологией [7]. ТДР дополняют клиническую картину заболевания не
только тягостными субъективными переживаниями, но и соматовегетативными расстройствами –
кардиалгией, тахикардией, одышкой, повышением уровня АД в период панической атаки, нарушениями сна, учащением кризовых состояний [5]. В работах кардиологов и неврологов убедительно показано положительное влияние в комплексной терапии АГ транквилизаторов, антидепрессантов различной структуры. Законченное к настоящему времени исследование КООРДИНАТА подтвердило отрицательное влияние ТДР при сердечно-сосудистых заболеваниях, эффективность использования антидепрессанта тианептина в терапии АГ. В ряде исследований указывается на эффективность антидепрессантов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) при АГ с ТДР [8, 9]. Однако наиболее часто в комплексной терапии АГ, осложненной тревожными расстройствами, применяют транквилизаторы различной структуры. При лечении лабильной АГ у пожилых убедительно показано положительное влияние транквилизатора клоназепама в малых терапевтических дозах, стабилизирующего психовегетативные расстройства [7]. Изучалось влияние алпразолама при лечении тревожных расстройств и ТДР при АГ. Было показано, что в структуре депрессивного синдрома у пациентов с мягкой АГ доминирует аффект тревоги; включение алпразолама в комплексное лечение больных АГ кризового течения с ТДР позволяет эффективно сократить частоту гипертонических кризов [9].

Высокая распространенность психических расстройств тревожно-депрессивного спектра у больных АГ
понятна в силу особенностей личностного реагирования пациентов, повышенного уровня невротизма и снижения стрессоустойчивости таких больных. Проведенное в России исследование КОМПАС [7] показало, что при обследовании более 10 тыс. пациентов амбулаторной и стационарной общесоматической сети из 35 городов расстройства депрессивного спектра отмечены у 45,9 % больных, притом завершенные депрессивные расстройства выявлены у 23,8 % пациентов. Депрессивные расстройства при ишемической болезни сердца наблюдаются в 30,9 % случаев, а при АГ – в 27,6 %. Было установлено, что депрессии значительно увеличивают длительность пребывания больных в соматическом стационаре.

В исследовании КООРДИНАТА, носившем проспективный характер, убедительно показано, что депрессивные и тревожные расстройства чаще всего не распознаются врачами общей практики и оказывают неблагоприятное влияние на течение сердечно-сосудистых заболеваний, в частности АГ.

На основании структуры и генеза этих заболеваний, наличия коморбидных психопатологических нарушений, а также формы сердечно-сосудистой патологии, степени тяжести соматического состояния, учета лекарственных взаимодействий с кардиотропными препаратами, фармакокинетических свойств психотропных средств в отделении психосоматических расстройств ФГБУ ГНЦССП им. В.П. Сербского был разработан алгоритм дифференцированной терапии больных кардиологического стационара с ТДР и АГ. Всего были обследованы более 300 пациентов факультетской терапевтической клиники

им. В.Н. Виноградова Первого МГМУ и поликлиники Российского научно-производственного кардиологического комплекса (клиническое психопатологическое исследование и психометрическое исследование с помощью шкалы тревоги и депрессии HADS).

Было установлено, что при выборе терапии необходимо обоснование определенной модели болезни – психосоматической либо соматопсихической. Результаты исследования показали, что психосоматическая модель болезни определяется сочетанием в клинической картине завершенных
психических расстройств и соматического заболевания. Под соматопсихической моделью болезни понимается тот ее вариант, при котором имеет место преобладающее значение соматического заболевания с соматогенными и психогенными психическими расстройствами.

При терапии декомпенсаций личностных расстройств в сочетании с невротическими реакциями целесообразно проведение анксиолитической терапии транквилизаторами: диазепам в малых и средних терапевтических дозах, алпразолам в дозе от 0,5 до 1 мг/сут.

В многочисленных исследованиях, посвященных лечению лабильной АГ, показана эффективность терапии атипичным бензодиазепиновым препаратом клоназепамом. При применении малых доз клоназепама (от 0,5 до 1 мг/сут) отмечается положительный анксиолитический, вегетостабилизирующий и снотворный эффекты со стабилизацией АД. По результатам суточного мониторирования АД клоназепам у больных с лабильной АГ уменьшает показатели вариабельности
АД, а также положительно влияет на его суточный профиль [10].

Положительное воздействие на компенсацию личностных и невротических расстройств оказывает небензодиазепиновый транквилизатор этифоксин в суточной дозе от 50 до 200 мг. По мощности анксиолитического действия этот транквилизатор сопоставим с такими транквилизаторами, как лоразепам и феназепам, однако не вызывает привыкания и синдрома отмены [11, 12]. Аналогичные клинические характеристики присущи небензодиазепиновому транквилизатору гидроксизину, эффективному в дозе от 12,5 до 50 мг/сут.

Помимо транквилизаторов при длительной терапии личностных расстройств применяют нейролептики в малых терапевтических дозах: тиоридазин – от 10 до 30 мг/сут, перициазин – от 5 до 10 мг/сут, хлорпротиксен – от 15 до 30 мг/сут.

При терапии тревожно-фобических расстройств, в т. ч. панических, генерализованной тревоги в качестве базового препарата можно рекомендовать применение антидепрессантов группы СИОЗС, т. к. эти препараты обладают мощным анксиолитическим и противофобическим действиями.
При выборе препарата следует ориентироваться на структуру синдрома – тревожно-фобические с паническими расстройствами либо генерализованная тревога, коморбидная депрессия либо панические расстройства, коморбидные депрессии.

Наиболее выраженным анксиолитическим действием обладают пароксетин, эсциталопрам и флувоксамин. Терапевтическая доза пароксетина составляет 20–60 мг/сут, обычно назначают 20 мг/сут с титрованием дозы в первые 7 дней приема. Эсциталопрам применяют в дозе 10 мг/сут, флувоксамин – от 100 до 300 мг/сут с двукратным назначением препарата в вечернее время. С учетом особенностей действия антидепрессантов группы СИОЗС в первые две недели терапии целесообразно добавление
малых или средних доз бензодиазепиновых транквилизаторов.

В случаях с выраженными тревожно-фобическими расстройствами в форме страхов ипохондрического содержания, агорафобии, социофобии показана терапия малыми дозами нейролептиков. Хороший эффект оказывает терапия малыми дозами этаперазина (до 6 мг/сут). Этаперазин показан при лечении навязчивой ипохондрии, соматоформных расстройств. Используют также малые дозы галопе-
ридола – до 2 мг/сут. Возможно применение малых доз атипичных нейролептиков – кветиапина (до 25 мг/сут), оланзапина (до 5 мг/сут), рисперидона (0,5–2,0 мг/сут).Терапия тревожно-фобических
расстройств с паническими атаками должна проводиться не менее 6 месяцев, при этом транквилизато-
ры назначают на 2–3 недели, а антидепрессанты и нейролептики – на длительный срок. Однако отмечено, что на фоне АГ возможно длительное применение малых доз транквилизаторов, например 0,5 мг клоназепама, в качестве поддерживающей терапии. При лечении ТДР кроме перечисленных препаратов группы СИОЗС эффективно применение сертралина, циталопрама, флуоксетина. У пациентов пожилого возраста хорошие результаты при терапии ТДР, коморбидных АГ, получены при использовании миртазапина (30–45 мг/сут), миансерина (30 мг/сут), азафена (75–300 мг/сут), пирлиндола (150–200 мг в сутки). В случаях выраженной депрессии, коморбидной АГ, с осторожностью можно назначать дулоксетин, венлафаксин, а также классические трициклические антидепрессанты
(амитриптилин), четырехциклический антидепрессант мапротилин, но лишь в отсутствие противопоказаний к их назначению (нарушения ритма сердца, постинфарктный кардиосклероз).

При лечении сосудистой деменции рекомендовано применение препаратов метаболического действия, ноотропных средств, антиоксидантов, вазоактивных препаратов, а также симптоматическая терапии ТДР.

Заключение

Сложность работы в кардиологической клинике заключается в необходимости строгого учета риска возникновения кардиоваскулярных побочных эффектов психофармакотерапии, что требует специальных знаний от врача-психиатра.

Лечение психопатологических расстройств позволяет уменьшать объем базовой соматотропной терапии, сократищать длительность пребывания в стационаре, в конечном итоге – повышать эффективность лечения. Адекватно назначенная анксиолитическая и антидепрессивная терапия
позволяет стабилизировать психическое состояние пациента, оптимизировать антигипертензивную

терапию. Учет клинических проявлений ТДР врачами-кардиологами способствует своевременной организации адекватной и квалифицированной психиатрической помощи, позволяющей более полно компенсировать состояние пациента не только в условиях стационара, но и в амбулаторной кардиологической практике.

Международный опыт работы психиатров в кардиологии свидетельствует о необходимости организованной психиатрической и психотерапевтической помощи, о важности совместного динамического наблюдения больных с сердечно-сосудистой патологией.Таким образом, междисциплинарный, психосоматический подход при лечении наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, в частности АГ, требует учета имеющихся психических расстройств, не только осложняющих и искажающих клиническую картину соматического заболевания, но и нередко влияющих на приверженность терапии.

1. Александер Ф. Психосоматическая медицина (принципы и применение). М., 2006. 334 с.
2. Андрюшенко А.В. Психические и психосоматические расстройства в учреждениях общесоматической сети (клинико-эпидемиологические аспекты, психосоматические отношения, терапия). Дисс. докт. мед. наук. М., 2011. 48 с.
3. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. М., 1950. 496 с.
4. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М., 1979, 126 с.
5. Губачев Ю.М., Стабровский В.М. Клинико-физиологические основы психосоматических соотношений. Л., 1981. 214 с.
6. Остроумова О.Д., Гусева Т.Ф. Гипертония на рабочем месте (современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение // РМЖ 2002. № 4. С. 3–6.
7. Чазов Е.И., Оганов Р.Г. и др. Клинико-эпидемиологическая программа изучения депрессий в кардиологической практике: у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца
(КООРДИНАТА): первые результаты многоцентрового исследования //Кардиология 2007. № 2. С. 14–18.
8. Довженко Т.В., Тарасова К.В., Нестерова Е.А. и др. Использование антидепрессантов (коаксила и золофта) в комплексной терапии больных артериальной гипертензией с расстройствами аффективного спектра. Материалы научной конференции “Психиатрические аспекты общемедицинской практики”, СПб., 2005. С.105–06.
9. Благовидова О.Б. Аффективные расстройства при гипертонической болезни (психосоматические аспекты). Дисс. канд. мед. наук. М., 2000. 22 с.
10. Недоступ А.В., Федорова В.И., Дмитриев К.В. Лабильная артериальная гипертония пожилых пациентов, клинические проявления, состояние вегетативной регуляции кровообращения, подходы к
лечению // Клиническая медицина 2000. Т. 78. № 7. С. 27–32.
11. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. М., 2000. 495 с.
12. Servant D, Graziani PL, Moyse D, et al. Treatment of adjustment disorder with anxiety: efficacy and
tolerance of etifoxine in a double-blind controlled study. Encephale 1998;24:569–74.
13. Ромасенко Л.В., Абрамова И.В., Пархоменко И.М. Тревожно-депрессивные расстройства у пациентов с сердечно-сосудистой патологией // Справочник поликлинического врача 2007. № 4. С. 75–78.
14. Недоступ А.В., Федорова В.И.,Линевич А.Ю. и др. Тревожно-депрессивные и нейромедиаторные нарушения у больных гипертонической болезнью, влияние на них терапии ципрамилом // Терапевтический архив 2005. № 11. С. 55–62.

Ромасенко Любовь Владимировна – доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения психосоматических расстройств ФГУ ГНЦССП им. В.П. Сербского Минздравсоцразвития России. e-mail: ;
Пархоменко Инна Михайловна – кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отделения психосоматических расстройств ФГУ ГНЦССП им. В.П. Сербского Минздравсоцразвития России, Москва. e-mail: ;
Кадушина Елена Борисовна – научный сотрудник отделения психосоматических расстройств ФГУ ГНЦССП им. В.П. Сербского Минздравсоцразвития России.

Источник: http://www.pharmateca.ru/ru/archive/article/8654